کشف یک مکانیسم دفاعی تازه در برابر ویروس کرونا - مجله بیزبینگ

به گزارش خبرنگاران به نقل از خبرنگاران، دانشمندان دانشگاه هوکایدو ژاپن یک پاسخ دفاعی تازه به سارس-کوو 2 کشف کرده اند که شامل گیرنده تشخیص الگوی ویروسی RIG-I است. تنظیم مجدد بیان این پروتئین می تواند پاسخ ایمنی را در بیماران مبتلا به کرونا تقویت کند.

در طی 18 ماه از زمان اولین گزارش کووید-19 و شیوع همه گیری، تحقیقات زیادی در زمینه درک آن و ایجاد راهی برای درمان آن اجرا شده است. کووید-19 بر همه افراد آلوده به طور مساوی تاثیر نمی گذارد. بسکمک از افراد بدون علامت هستند و کسانی هم که علامت دار هستند، اکثریت عمده علائم خفیف داشته و فقط تعداد کمی موارد شدید دارند. دلایل این امر به طور کامل درک نشده و زمینه مهمی از تحقیقات در حال انجام است.

تیمی از دانشمندان دانشگاه هوکایدو به سرپرستی پروفسور آکینوری تاکاکا از انستیتوی طب ژنتیک نشان داده اند که RIG-I، یک مولکول بیولوژیکی است که ویروس های RNA را تشخیص داده و همانند سازی سارس-کوو 2 را در سلول های ریه انسان مهار می کند. یافته های آن ها می تواند به پیش بینی نتایج درمان بیمار کرونایی کمک کند. این مطالعه در مجله نیچر منتشر شده است.

تا به امروز بیش از 162 میلیون نفر تحت تاثیر کووید-19 قرار گرفته اند. حدود 40 ٪ - 45 ٪ این افراد بدون علامت هستند. حدود 35 ٪ - 40 ٪ نوع خفیف بیماری را تجربه کردند، این در حالی است که 19 ٪ باقی تحت تاثیر علائمی قرار گرفتند که به مقدار کافی شدید بوده و یا منجر به مرگ شد که معمولا با بیماری های همراه و عوامل خطر مانند بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) همراه بوده است. این دامنه علائم نشان می دهد تفاوت های زیادی بین پاسخ های فردی به ویروس وجود دارد.

پاتوژن های میکروبی در بدن ما از طریق پروتئین هایی به نام گیرنده های تشخیص الگو (PRR) شناسایی می شوند که باعث پاسخ های ایمنی به این عوامل بیماری زا می شوند. عفونت های ویروسی از طریق زیرمجموعه PRR تشخیص داده می شوند. دانشمندان توجه خود را بر روی پروتئین RIG-I متمرکز کردند که متعلق به این زیر مجموعه است. RIG-I شناخته شده برای تشخیص و پاسخ به ویروس های RNA مانند ویروس آنفلوآنزا بسیار مهم است.

در آزمایش های اجرا شده در خطوط کشت سلولی، دانشمندان دریافتند که پاسخ ایمنی ذاتی کمی به سلول های ریوی به سارس-کوو 2 وجود دارد که نشان می دهد راستا سیگنالینگ منجر به پاسخ ایمنی از بین رفته است.

دانشمندان نقش RIG-I را بررسی کردند و دریافتند که کمبود آن باعث افزایش تکثیر ویروس می شود. آزمایش ها بیشتر تایید کرد که سرکوب تکثیر ویروس به RIG-I وابسته است.

یک مطالعه قبلی نشان داده است که بیان RIG-I در سلول های ریوی بیماران کرونایی تنظیم نادرستی می شود. دانشمندان با استفاده از سلول های ریوی اولیه از دو بیمار مبتلا به کرونا نشان دادند که این کاهش تنظیم RIG-I منجر به تکثیر ویروس پس از 5 روز می شود. آن ها همچنین نشان دادند که درمان این سلول ها با اسید رتینوئیک تمام ترانس (ATRA) که بیان RIG-I را تنظیم می کند، عناصر ویروسی را به مقدار قابل توجهی در سلول ها کاهش می دهد؛ علاوه بر این با استفاده از جهش های RIG-I، آن ها توانستند مکانیزمی را که RIG-I، سارس-کوو 2 را سرکوب می کند، روشن کنند: دامنه هلیکاز، یک عنصر ساختاری در RIG-I، با RNA ویروسی تعامل کرده و یک ویروس را مسدود می کند، آنزیم مشتق شده مسئول تکثیر است.

این مطالعه یک حالت شناسایی ویروسی منحصر به فرد RIG-I را نشان داده است که همان مکانیسم دفاعی ضد سارس-کوو 2 با سیگنالینگ واسطه با استفاده از RIG-I است، همچنین نشان داده شد که سطح بیان RIG-I یکی از پارامتر های بالقوه برای پیش بینی نتایج بیماری کووید-19 است. برای کشف عوامل یا شرایط تعدیل کننده سطح بیان RIG-I باید کار بیشتری انجام شود و ممکن است منجر به استراتژی های تازهی برای کنترل عفونت سارس-کوو 2 شود.