جوانسازی مغز مبتلا به آلزایمر با یاری یک مولکول! - مجله بیزبینگ

به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، آلزایمر، دلیل اصلی زوال عقل است و راهبرد های درمانی کنونی نمی توانند به پیشگیری، درمان و یا کند کردن آن یاری نمایند. این بیماری با از دست دادن حافظه تعیین می گردد که ناشی از تخریب و مرگ سلول های عصبی در چندین ناحیه از مغز مانند هیپوکامپ است. پژوهشگران موسسه علوم اعصاب هلند (NIN)، یک مولکول کوچک را شناسایی نموده اند که می توان از آن برای جوانسازی مغز و خنثی کردن فقدان حافظه استفاده کرد.

سلول های جدید در مغز های قدیمی

پژوهش های علمی جدید، وجود سلول هایی را که در بزرگسالی در ناحیه هیپوکامپ مغز افراد مسن متولد می شوند، نشان داده اند. این بدان معناست که فرآیند موسوم به نوروژنز بزرگسالی (adult neurogenesis)، طی بزرگسالی پایدار است. نوروژنز بزرگسالی، با چندین جنبه از شناخت و حافظه در مدل های حیوانی و انسانی مرتبط است و پژوهش ها نشان می دهند که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، به شدت کاهش می یابد.

همچنین پژوهشگران دریافتند که به نظر می رسد سطح بالاتر نوروژنز بزرگسالی در این بیماران، با بهبود عملکرد شناختی پیش از مرگ مرتبط است. اوگنیا سالتا (Evgenia Salta)، سرپرست این پژوهش گفت: این نشان می دهد نورون هایی که در بزرگسالی در مغز متولد می شوند، ممکن است به نوعی ذخیره شناختی یاری نمایند که مقاومت بیشتری را در برابر از دست دادن حافظه به وجود می آورد.

پژوهشگران به آنالیز این موضوع پرداختند که آیا تقویت کردن نوروژنز بزرگسالی می تواند به پیشگیری از زوال عقل یا بهبود آن در بیماری آلزایمر یاری کند.

مولکولی کوچک با قابلیت های فراوان

سالتا ادامه داد: هفت سال پیش هنگام آنالیز یک مولکول کوچک آران ای موسوم به microRNA-132 که در مغز بیان می گردد، با مشاهداتی نسبتا غیرمنتظره روبرو شدیم. به نظر می رسید این مولکول که پیشتر تصور می شد در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می یابد، به تنظیم هم ایستایی سلول های بنیادی عصبی در سیستم عصبی مرکزی یاری می نماید. در آن موقع تصور می شد که آلزایمر، یک بیماری است که تنها سلول های عصبی بالغ را تحت تاثیر قرار می دهد؛ بنابراین در نگاه نخست به نظر نمی رسید که این یافته بتواند نقش احتمالی microRNA-132 را در پیشرفت آلزایمر شرح دهد.

پژوهشگران تصمیم گرفتند که بفهمند آیا microRNA-132 می تواند نوروژنز بزرگسالی هیپوکامپ را در مغز های سالم و مغز های مبتلا به آلزایمر تنظیم کند یا خیر. آن ها با آنالیز موش های مبتلا به آلزایمر، سلول های بنیادی عصبی کشت شده انسانی و بافت مغز انسان پس از مرگ دریافتند که این مولکول آران ای برای فرآیند نوروژنیک در هیپوکامپ بزرگسالان، مورد احتیاج است.

سارا اسنوک (Sarah Snoeck)، از پژوهشگران این پروژه گفت: کاهش سطح microRNA-132 در مغز موش بالغ یا سلول های بنیادی عصبی انسان، به ایجاد اختلال در سلول های عصبی جدید منجر شد. با وجود این، بازگرداندن سطح microRNA-132 در موش های مبتلا به آلزایمر، نقص های نوروژنیک را رفع کرد و به خنثی سازی نقص حافظه مرتبط با نوروژنز بزرگسالی انجامید.

سالتا گفت: هدف بعدی ما، ارزیابی سیستماتیک کارآیی و ایمنی هدف قرار دادن microRNA-132 به عنوان یک راهبرد درمانی در بیماری آلزایمر است.

این پژوهش، در مجله Cell Stem Cell به چاپ رسید.